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1、最近很多患者都被胆红素(黄疸)不明原因的升高所困扰，特别是对于那些既没有慢性肝病病史，又没有明显症状的患者来说，“黄疸”已经成为影响工作和生活的“心病”。那么什么原因会导致胆红素升高呢？是不是只要出现黄疸就是肝病的表现？有必要治疗所有情况下的胆红素升高吗？下面简单介绍一下临床上胆红素升高的常见原因。黄疸是由于血清中胆红素增加(胆红素的来源、摄入、结合、转化和转运、排泄和重吸收省略)而引起皮肤、粘膜和巩膜发黄的症状和体征。最大正常胆红素为17.1mol/l，其中结合胆红素(直接胆红素，CB)为3.42 mol/L，非结合胆红素(间接胆红素，UCB)为13.68 mol/L，临床上不易察觉，称为隐性黄疸。如果超过34.2mol/l，可以用肉眼争论，称为显性黄疸。临床上根据病因可分为四类：1。溶血性黄疸任何能引起红细胞大量破坏和溶血的疾病都会引起溶血性黄疸。常见疾病主要有两种。(1)先天性溶血性贫血：如地中海贫血(血红蛋白病)和遗传性球形红细胞增多症。(2)获得性溶血性贫血：如自身免疫性溶血性贫血、遗传性葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症(豆病)、异体输血后溶血、新生儿溶血、恶性疟疾、伯氨喹等药物、蛇毒、毒蕈中毒、阵发性夜间血红蛋白尿等。溶血性黄疸表现为间接胆红素增高，黄疸一般较轻，无皮肤瘙痒，但有原发病表现。如急性溶血可出现不同程度的发热、寒战、腰痛、头痛、呕吐、贫血和血红蛋白尿，严重者甚至出现肾功能衰竭；慢性溶血可能包括贫血和脾肿大。治疗以原发病为主。2.肝细胞性黄疸各种肝病，如病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病、遗传代谢性肝病、自身免疫性肝炎、各种类型的肝硬化、原发性和继发性肝癌、败血症和钩端螺旋体病等，均可因肝细胞的弥漫性损害而引起黄疸。这种黄疸表现为直接和间接胆红素升高，其他表现为肝功能损害，如各种肝酶升高、白蛋白降低(白/球比倒置)、凝血机制障碍等。胆红素的高低直接反映了肝脏炎症和坏死的程度，胆红素的进行性升高可能是肝衰竭的表现。这种黄疸主要是病因和保肝治疗引起的。3.梗阻性黄疸(胆汁淤积性黄疸)根据梗阻部位可分为两种：肝外胆管梗阻和肝内胆管梗阻。(1)引起肝外胆管梗阻的常见疾病包括胆总管结石、狭窄、炎性水肿、蛔虫、肿瘤和先天性胆道闭锁；引起外胆管压迫而导致胆总管梗阻的常见疾病或病因有胰头癌、胰头增大的慢性胰腺炎、Vater壶腹癌、胆总管癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结肿大(癌转移)等。(2)肝内胆管梗阻可分为肝内梗阻性胆汁淤积和肝内胆汁淤积。前者常见于肝内胆管沉积物样结石、癌栓(多为肝癌)、华支睾吸虫病等。后者常见于毛细胆管病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(如氯丙嗪、甲基睾丸酮、口服避孕药等。)、细菌性败血症、妊娠期复发性黄疸、原发性胆汁性肝硬化和少数心脏或腹部手术。梗阻性黄疸(胆汁淤积性黄疸)表现为直接胆红素升高并伴有皮肤瘙痒，肝功能指标中碱性磷酸酶、谷氨酰转肽酶明显升高，严重梗阻患者大便颜色为淡黄色或白色粘土状。后期随着肝功能损害的加重，间接胆红素也会明显升高。这种黄疸的治疗主要是解除梗阻、利胆、抗炎、保肝。4.先天性非溶血性黄疸是指先天性胆红素缺陷

2、这种黄疸在临床上比较少见，有时容易误诊为肝胆疾病。属于这种黄疸的常见疾病有以下几种。(1)吉尔伯特综合征(Gilbert syndrome):黄疸的机制是肝细胞摄取未结合胆红素的功能受损(轻度，临床上最常见的家族性黄疸)和肝细胞微粒体葡萄糖醛酸基转移酶缺乏所致。本病表现为除黄疸外肝功能检查正常，血清非结合胆红素浓度升高，一般不需要治疗，是临床上最常见的单纯间接胆红素升高的原因之一。(2)杜宾-约翰逊综合征：黄疸的原因是肝细胞内非结合胆红素转化为结合胆红素后，结合胆红素的转运和向毛细胆管的排泄功能受损。这种疾病的特点是血清结合胆红素增加，预后良好。(3)转子综合征：黄疸是由于肝细胞摄取非结合胆红素和结合胆红素向毛细胆管排泄的某些障碍所致。本病以血清非结合胆红素和结合胆红素升高为特征，肝活检正常。预后总体良好。(4)克里格-纳贾尔综合征：黄疸的原因是肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，使未结合胆红素不能转化为结合胆红素。这种综合征可分为重度和轻度。前者因血液中非结合胆红素浓度高，与脑组织中脂肪组织亲和力强，易发生胆红素脑病(核黄疸)，多见于新生儿，预后极差，多在出生后一年内死亡。后者由于肝细胞某些部位缺乏葡萄糖醛酸转移酶，故症状较轻，预后略好于比重型。从上面的介绍可以看出，黄疸的原因有时非常复杂，很多因素可以同时重叠；而且有时候道理很简单，只要仔细观察，很容易击中要害。同时我们也可以了解到，黄疸不全是肝病引起的，胆红素升高也不全是需要治疗的。如果在日常生活或体检中发现黄疸，要提高警惕，及时就医；也要冷静分析，不要惊慌失措，不知所措。

本文到此结束，希望对你有所帮助。

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